Biologie in der Oberstufe

2011-2

In diesem Abitur geht es um das Nervengift Botox, das medizinisch gegen Muskelkrämpfe und Lidzucken zum Einsatz kommt, als Faltenkiller unter die Haut gespritzt wird und in verdorbenen Fleischwaren vorkommen kann, da es ein Stoffwechselprodukt des Bakteriums Clostridium botulinum ist.

1.1

1) Endknöpfchen, 2) postsynaptische Membran, 3) präsynaptische Membran, 4) synaptische Vesikel mit Transmitter, 5) Mitochondrium, 6) synaptischer Spalt

1.2

Im Mitochondrium wird die Oberfläche durch Auffaltung der Membran vergrößert, sodass verschiedene Kompartimente entstehen (Matrix, Intermembranraum), sodass gegenläufige chemische Reaktionen gleichzeitig ablaufen können und generell mehrere unterschiedliche chemische Reaktionen zeitgleich ablaufen können. So ist ein effektiverer Energiestoffwechsel möglich.

Durch die Auffaltung der postsynaptischen Membran vergrößert sich die Oberfläche für die in sie integrierten transmittergesteuerten Ionenkanäle, sodass mehr von diesen in dieser Platz haben. Dadurch können beispielsweise mehr Transmitter an diese andocken, sodass mehr Ionen gleichzeitig in die Postsynapse fließen könne, um dort eine Depolarisation oder Hyperpolarisation zu bewirken.

2.1

Das Aktionspotenzial in der Präsynapse kommt im Endköpfchen an. Durch die Depolarisation öffnen sich die spannungsgesteuerten Ca2+-Kanäle, sodass Ca2+ in die Präsynapse fließen, was bewirkt, dass die mit Transmitter (Oft Acetylcholin) gefüllten synaptischen Vesikel sich zur präsynaptischen Membran bewegen, mit dieser verschmelzen (Exocytose) und die Transmitter in den synaptischen Spalt abgeben. Hier befinden sich Synaptobrevinmoleküle in der Vesikelmembran, die an das SNAP-25 binden, welches in einem SNAP-25-Syntaxin-Proteinkomplex in der präsynaptischen Membran vorliegt. Diese Verbindung bewirkt an dieser Stelle die Exocytose. Die Transmitter diffundieren durch den synaptischen Spalt zur präsynaptischen Membran, wo sie an den passenden transmittergesteuerten Ionenkanal (häufig Na+-Kanal) binden, sodass dieser sich öffnet und die entsprechenden Ionen in die Postsynapse fließen (oft Na+), sodass diese depolarisiert (EPSP) oder hyperpolarisiert (IPSP). Passiert ersteres stark genug, wird in der Postsynapse wieder ein Aktionspotenzial ausgelöst.

2.2

Botulinumtoxin besteht aus einer leichten und einer schweren Kette. In der präsynaptischen Membran hin zum synaptischen Spalt ist der Botulinum-Rezeptor integriert. Bindet das Botulinumtoxin an diesen, findet eine Endocytose statt und die schwere Kette des Botulinumtoxin gebunden an den Rezeptor werden in den Vesikel eingeschnürt, während sich außen an der Vesikelmembran die leichte Kette befindet. Diese leichte Kette zerstört die SNARE-Proteine bei Kontakt irreversibel, sodass die synaptischen Vesikel nicht mehr mit der präsynaptischen Membran verschmelzen können (Exocytose), sodass keine Transmitter in den synaptischen Spalt geschüttet werden können, die sich nicht an die NA+-Kanäle binden können, sodass diese sich nicht öffnen, kein Na+ einströmt und kein AP ausgelöst werden kann, da keine Depolarisation (EPSP) stattfindet. Da kein AP ausgelöst wird, kann kein Muskel kontrahiert werden, sodass das Lidzucken aufhört, da der Lidmuskel erschlafft (Lähmung).

3.1

Möglicherweise lässt die Botoxinjektion nach einiger Zeit trotz irreversibler Schädigung nach, da SNARE-Proteine synthetisiert und in die Membran der synaptischen Membran integriert werden,  sodass wieder ein AP ausgelöst werden kann, wenn auch anfangs nur bei starker Depolarisation.

3.2

Botox wirkt als Antigen, was einehumorale  Immunantwort zur Folge hat: Gegen die Botox-Moleküle werden Antikörper gebildet, die zur Bildung von Antigen-Antikörper-Komplexen führen. Dadurch wird das Toxin ausgefällt und unschädlich gemacht. Da Gedächtniszellen gebildet werden, kommt es zum dauerhaften Wirkungsverlust von Botox.

4.1

Im Antiserum befinden sich Antikörper spezifisch gegen Botox-Moleküle. Diese werden in den Körper injiziert (passive Immunisierung), sodass sich Antigen-Antikörper-Komplexe bilden. Es kommt zur Ausfällung des Botox (Präzipitation), sodass das Toxin nicht mehr wirksam ist.

4.2

Drei Anwendungsmöglichkeiten des Antiserums und wann es verabreicht werden sollte, um Erfolg zu zeitigen:

-vorbeugende Anwendung, da die Antikörper erst nach einer gewissen Zeitspanne abgebaut werden: Beispielsweise zum Schutz vor Terroranschlägen oder militärischen Angriffen.

-sofortige Anwendung: Wenn bei Antifalten-Behandlung beispielsweise überdosiert wird, damit keine Gesichtslähmung entstehen kann oder eine Atemlähmung, wenn das Gift über die Blutbahn verteilt wird.

-verzögerte Anwendung: Bei Fleischvergiftung, wenn bei Haltbarmachung von Lebensmitteln Fehler unterlaufen sind. Bis das Gift über den Darm aufgenommen wurde es, dauert es, weshalb das Antiserum verzögert angewendet werden sollte, jedoch noch bevor das Botox in die Zellen eingedrungen ist.

[Dies sind nur meine persönlichen Lösungen. Die Rechte an den Abiaufgaben selbst besitze ich nicht.]