Hier geht es um eine hochansteckende Infektionskrankheit, die noch bis in die 50er Jahre ein Problem dargestellt hatte: Die Kinderlähmung. Bei dieser greift der Polio-Virus Nervenzellen im Rückenmark an (genauer: Mononeurone) und zerstört diese. Dies führt dann je nach Bereich zu Lähmungserscheinungen.
Das Axon ist sehr lang. Dies dient der schnellen und materialsparenden Informationsweiterleitung über weite Strecken.
2.1)
1) Der Polio-Virus bindet mit Capsid-Bausteinen an CD155-Rezeptoren der Zellmembran der Wirtszelle. Er wird durch Membraneinstülpung in die Zelle aufgenommen (Endocytose).
2) Der Vesikel des Virus öffnet sich und die Virus-RNA wird in das Zellplasma entlassen.
3) Im Zytoplasma wird die RNA einerseits zu einem Polyprotein translatiert, 4) anschließend zum verkürzten Polyprotein und der Virus-Protease gespalten.
5) Das Polyprotein wird durch die Protease zu Capsid-Bausteinen und der Virus-RNA-Polymerase gespalten.
6) Die Virus-RNA-Polymerase transkribiert die Virus-RNA in komplementäre DNA-Stränge. Außerdem synthetisiert sie anschließend die Herstellung vieler originaler Polio-Viren-RNA.
7) Anschließend setzen sich neue Polio-Viren aus Capsid-Bausteinen und Virus-RNA zusammen.
8) Durch Lyse der Wirtszelle werden die neu hergestellten Polio-Viren freigesetzt.
2.2
Hoppla! Dieses Bild entspricht nicht unseren inhaltlichen Richtlinien. Um mit dem Veröffentlichen fortfahren zu können, entferne es bitte oder lade ein anderes Bild hoch.
3.1
Eine Veränderung der Capsid-Proteine kann die Aufnahme des Virus in die Wirtszelle verschlechtern, da diese nun nicht mehr so gut an die CD155-Rezeptoren passen. Dies führt zu einer geringeren Vermehrungsrate.
Eine Veränderung in dem Bereich der RNA, der zur RNA-Polymerase translatiert wird, kann zu einer veränderten RNA-Polymerase führen, sodass sich deren Enzymaktivität, also Transkriptionsrate, verschlechtert. Dadurch dauert es länger, die Virus-RNA zu transkribieren, was zu einer geringeren Vermehrungsrate führt.
3.2
Da Sabin noch ein Lebendimpfstoff ist, kann er sich dennoch vermehren und Krankheitssymptome auslösen beziehungweise eine Infektion auslösen, beispielsweise bei Patienten, die an Immunschwäche leiden oder wenn der Virus rückmutiert und dadurch wieder pathogen wird. Virus-Bruchstücke des Impfstoffes Salk sind jedoch Totimpfstoff und können hingegen nur noch die Immunreaktion auslösen, jedoch die Infektion an sich nicht mehr.
4
Die reverse Transkriptase kann RNA in DNA umschreiben, was es dem HI-Virus ermöglicht, sein Erbgut in das Wirtsgenom zu integrieren. Dadurch wird der Virus bei jeder Zellteilung zusätzlich vermehrt. Außerdem arbeitet die reverse Transkriptase so ungenau, dass es häufig zu Mutationen kommt, sodass sich die Oberflächenproteine des HI-Virus häufig ändern. Dadurch kann sich der HI-Virus immer wieder der spezifischen Immunabwehr entziehen, da die Antikörper spezifisch gegen alte und nicht die neuen Varianten gebildet wurden.
Ist das Virus ins Wirtsgenom integriert und inaktiv, schädigt es der Wirtszelle nicht und somit kann der Wirt oft lange ohne jegliche AIDS-Symptome leben. Erst bei bestimmten Umwelteinflüssen oder einer gewissen Zeitspanne wird das Provirus aktiv, gliedert sich aus der Wirts-DNA aus, sodass es zum Absterben der Wirtszellen kommt.
Bei der Kinderlähmung hingegen sterben die Wirtszellen schon viel früher durch die Lyse ab, sodass die Symptome sehr früh auftreten.
