In diesem Abitur geht es um die chronisch-entzündliche Erkrankung des Nervensystems Multiple Sklerose aufgrund von zerstörten Myelinscheiden durch Zellen des Immunsystems.
In einem marklosen Axon kommt die Depolarisierung am Axon an. Ist diese stark genug, entsteht dort ein Aktionspotenzial: spannungsabhängige Natriumionenkanäle öffnen sich und aufgrund des Konzentrationsgradienten und der elektromotorischen Kraft strömen Natriumionen ein, bis die Natriumionenkanäle nach einer gewissen Zeitspanne wieder schließen. Durch den Einstrom ist die Membran depolarisiert. Da zwischen der erregten Membranstelle und der Nachbarregion eine Ladungsdifferenz herrscht, strömen die Natriumionen zur Seite. Benachbarte spannungsabhängige Natriumionenkanäle öffnen sich, wenn diese Depolarisation stark genug ist. Aufgrund der Refraktärzeit, also der Zeit, die die Natriumionenkanäle benötigen, um sich wieder öffnen zu können, läuft die Erregungsweiterleitung nur in eine Richtung ab. Da beim marklosen Axon jedes AP unmittelbar neben dem nächsten ausgelöst wird, heißt diese Form der Erregungsleitung "kontinuierlich".
2
a) Die Erregungsleitungsgeschwindigkeit des Axons der Küchenschabe ist schneller als die der Qualle, da das Axon der Küchenschabe dicker ist. Dadurch fließen die Natriumionen, die, wenn ein AP ausgelöst wird, ins Axoninnere fließen, in einem weiteren Radius aufgrund der Ladungsdifferenz zu benachbarten Regionen zur Seite. Denn der Membranwiderstand im Vergleich zum Innenwiderstand ist nun geringer. Dadurch werden Nachbarregionen, die weiter entfernt liegen, bereits früher depolarisiert als wenn der Radius geringer wäre und das AP wird bereits in größerer Entfernung ausgelöst, welches wieder ein AP in größerer Entfernung auslöst, sodass insgesamt für die gleiche Strecke weniger APs ausgelöst werden müssen.
b)
Der Frosch ist wechselwarm, die Katze jedoch gleichwarm. Da die Umgebungstemperatur 10°C beträgt, ist die Körpertemperatur des Frosches also wesentlich niedriger als das der Katze, deren Körpertemperatur bei ca. 37°C liegt. Bei geringerer Temperatur bewegen sich Teilchen langsamer. Folglich strömen die Natriumionen, wenn ein AP ausgelöst wird, beim Frosch langsamer ein als bei der Katze und folglich ist die Erregungsleitungsgeschwindigkeit des Frosches geringer.
3.1
Kochsalzlösung entspricht den natürlichen Bedingungen außerhalb der Zelle: Viel Natrium und Chlorid. Dies ist nötig, um die Ruhespannung und die Erregbarkeit zu gewährleisten.
Wenn die Umgebungslösung nicht isotonisch ist, kommt es zu Osmose, da die Axonmembran semipermeabel ist.
3.2
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Mit der Stoppuhr wird die Zeit von der Reizung bis zum Ausschlag im Oszilloskop gemessen. Außerdem die Axonlänge zwischen der Reiz- und Messelektrode. Die Geschwindigkeit erhält man, wenn die Strecke durch die gemessene Zeit dividiert wird.
4
Bei Multipler Sklerose wird bei einigen Axonen die Myelinscheide zerstört. Das bedeutet, dass ein Aktionspotenzial viel langsamer weitergeleitet wird. Dies führt zu Koordinationsstörungen, da sensorische und motorische Nerveninformationen nicht mehr (zeitlich) aufeinander abgestimmt sind.
5
Carbamazepin könnte wie folgt als Schmerzmittel an den Axonen wirken:
Carbamazepin könnte die spannungsabhängigen Natriumionenkanäle blockieren, sodass keine Natriumionen mehr ins Axoninnere bei Depolarisierung fließen können. Dadurch kann kein AP gebildet werden, wodurch die Erregungsweiterleitung unterbrochen ist und das Schmerzempfinden ausbleibt.
Pregabalin könnte wie folgt als Schmerzmittel an der Synapse wirken:
Pregabalin könnte die spannungsabhängigen Calciumionenkanäle blockieren, sodass diese sich bei Depolarisation nicht öffnen können. Dadurch erhalten die mit Transmitter gefüllten Vesikel kein Signal, sich zur präsinaptischen Membran zu bewegen. Es findet keine Exocytose statt, es befinden sich keine Transmitter im synaptischen Spalt, die die transmitter gesteuerten Ionenkanäle öffnen können. Somit erfolgt in der Postsynapse kein Ioneneinstrom und kein PSP entsteht: Die Erregungsübertragung ist unterbrochen und das Schmerzempfinden bleibt aus.
6.1
Vorgänge der zellulären Immunantwort nach Vireninfektion:
Zunächst dringt der Virus in den Körper ein und wird als fremd wahrgenommen (Infektion): Der Virus bindet an eine Makrophage, welche diesen phagocytiert, zerlegt und die viralen Antigene auf ihrer Oberfläche präsentiert (Erkennung). Bei Zellkontakt mit T-Helferzellen werden diese aktiviert, ebenso bei Zellkontakt mit T-Killerzellen werden diese aktiviert. Die aktivierten T-Helferzellen teilen sich und schütten Interleukin-2 aus, welche die T-Killerzell-Vermehrung und -Differenzierung zu T-Gedächtniszellen und T-Suppressorzellen bewirken (Differenzierung). Anschließend lagen sich die T-Killerzellen an virusinfizierte Zellen an und zerstören sie durch Perforine, die Löcher in der Zellmembran bewirken, sodass die Zelle zugrundegeht (Wirkung). Makrophagen phagocytieren die Zelltrümmer und T-Suppressorzellen hemmen die T-Killerzellen und deren Vermehrung.
6.2
Hypothese, wie Vireninfektion bewirkt, dass Zellen des Immunsystems körpereigene Zellen angreifen:
Die Viren könnten Thymuszellen angreifen, wo die Lymphozyten hergestellt werden und so verhindern, dass T-Lymphozyten, die sich gegen körpereigene Zellen richten, selektiert werden.
Der Virus könnte auch die Rezeptoren von manchen T-Killerzellen so verändern, dass diesen nun körpereigene Zellen angreifen, die eigentlich gesund sind.
