2018-1

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Hier geht es um Ebola, was vor allem in Afrika ein Problem darstellt. Infizieren kann man sich beispielsweise über den Verzehr von infiziertem Säugetierfleisch oder durch Kontakt mit Erkrankten, da der Virus über die Schleimhäute oder Wunden in den Körper gelangt. Dabei infiziert das Virus zunächst über die rezeptorvermittelte Endozytose Makrophagen, wo es sich vermehrt und wodurch es im ganzen Körper verteilt wird. Am Ende stirbt man an multiplem Organversagen.

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Durch die Ebola-Viren werden die Makrophagen teils zerstört. Dadurch gibt es weniger Makrophagen, die wichtig für die Erkennungsphase durch die Antigenpräsentation ist. Dadurch wird die spezifische Immunantwort nicht ausreichend in Gang gesetzt.

Des Weiteren werden mit den Ebola-Viren auch Glykoproteine freigesetzt, die als Antigene an die gebildeten Antikörper binden. Somit fehlen diese Antikörper dann für die Bekämpfung von den Ebola-Viren. Die Immunantwort ist geschwächt.

3)

*Statt "Infektion mit Polio-Viren" "Infektion mit abgeschwächten Viren"

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*Statt "Infektion mit Polio-Viren" "Infektion mit abgeschwächten Viren"

3.2

Die Viren, die mit rVSV-ZEBOV geimpft werden, vermehren sich und produzieren viele und auf lange Zeit Glykoproteine. Dadurch ist die Antigenkonzentration lange hoch und das Immunsystem wird stark aktiviert, weshalb sich viele Gedächtniszellen bilden, die für einen lang anhaltenden Impfschutz sorgen.

Bei der Impfung von Glykoproteinen jedoch befinden sih diese nur für relativ kurze Zeit frei, da sie durch die entstehenden Antikörper relativ schnell gebunden (Antigen-Antikörper-Komplexe) und von Makrophagen verdaut werden. Die Antigene sind also nur für relativ kurze Zeit da, sodass das Immunsystem auch nur für kurze Zeit aktiviert wird. Es entstehen also nur wenige Gedächtniszellen, was bedeutet, dass der Impfschutz nicht lange anhält.

4.1

In dem gegebenen Ausschnitt ist die Zaire-Ebola-Virus-RNA mutiert, was an zwei Stellen der AS-Sequenz zum Einbau einer anderen AS führt

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In dem gegebenen Ausschnitt ist die Zaire-Ebola-Virus-RNA mutiert, was an zwei Stellen der AS-Sequenz zum Einbau einer anderen AS führt. Dies könnte zu einer räumlichen Veränderung der Glykoproteine führen (veränderte Tertiärstruktur). Die Antikörper sind jedoch nach der rVSV-ZEBOV-Impfung spezifisch gegen die Form der Glykoproteine des Virus von 1976 gebildet worden und können nur an dieses nach dem Schlüssel-Schloss-Prinzip binden. Da die Antikörper also nicht an die neuen Glykoproteine binden können, können sie nicht verhindern, dass der Virus über die rezeptorvermittelte Endocytose mit diesen in die Wirtszelle eindringt und die Impfung zeigt keine Wirksamkeit.

4.2

Der Kurvenverlauf entspricht der Sekundärreaktion, da die Person bereits geimpft ist und dies der Zweitkontakt mit dem Antigen darstellt

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Der Kurvenverlauf entspricht der Sekundärreaktion, da die Person bereits geimpft ist und dies der Zweitkontakt mit dem Antigen darstellt.

1) Da die Person bereits geimpft ist, befinden sich in ihrem Blut bereits eine bestimmte Antikörper-Konzentration gegen die Ebola-Glykoproteine des Typs aus dem Jahre 1976, denn aufgrund der Impfung mit rVSV-ZEBOV sind die spezifischen Gedächtniszellen aktiviert.

2) Infiziert sich der Patient, steigt die AK-Konzentration sehr schnell steil bis zu einem Maximum an, da die AK-Produktion durch den Zweitkonktakt mit dem Antigen schnell in Gang gebracht wird. Die Gedächtniszellen differenzieren sich schnell zu passenden Plasmazellen aus, welche die passenden Antikörper produzieren.

3) Nach einer gewissen Zeit nimmt die AK-Konzentration wieder ab, da nun Antikörper schneller in Antigen-Antikörper-Komplexen gebunden als nachproduziert werden.

Infiziert sich eine mit rVSV-ZEBOV geimpften Person mit dem Ebola-Virus aus dem Jahre 2014, läuft eine Primärreaktion statt, da das Antigen trotz der Impfung neu ist und dem Immunsystem noch unbekannt ist.

1) Deshalb befinden sich anfangs noch keine spezifischen Antikörper im Blut, da die Immunreaktion noch nicht abgelaufen ist.

2) Die AK-Konzentration steigt zeitlich verzöget an, da es nach der Infektion eine Weile dauert, bis die Erkennungs- und Differenzierungsphase bis hin zur Antikörperproduktion abgelaufen sind. Des Weiteren steigt die AK-Konzentration langsamer an, da die Antikörper, da sich der Virus bereits vermehrt und verbreitet hat, relativ schnell in Antigen-Antikörper-Komplexen gebunden werden. 3) Dies führt dann auch zu einer geringeren Maximal-AK-Konzentration.


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